【摘 要】
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目的:研究热休克蛋白70（Heat shock protein 70,HSP70）、P53及β-Catenin在家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis,FAP）肠道息肉恶变中的表达及相关性。方法:采集6周龄及9周龄APCΔ716/+小鼠的肠道标本,通过免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹分析及RT-PCR等实验方法明确良性息肉及息肉恶变组织中HSP70、P53
【机 构】
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沈阳二四二医院(沈阳医学院附属第三医院)急诊科
【基金项目】
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沈阳医学院归国留学科研启动基金（20175049）；
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目的:研究热休克蛋白70（Heat shock protein 70,HSP70）、P53及β-Catenin在家族性腺瘤性息肉病（familial adenomatous polyposis,FAP）肠道息肉恶变中的表达及相关性。方法:采集6周龄及9周龄APCΔ716/+小鼠的肠道标本,通过免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹分析及RT-PCR等实验方法明确良性息肉及息肉恶变组织中HSP70、P53及β-Catenin的表达及相关性。结果:肠道息肉恶变组织中HSP70及P53免疫组织化学染色的平均光密度较6周小鼠良性息肉显著增加（P均＜0. 001）,HSP70及P53的蛋白质免疫印迹分析条带较良性息肉明显增加,HSP70及P53的mRNA表达也较良性息肉显著增强（P均＜0. 001）;但息肉恶变组织β-Catenin的平均光密度及mRNA与良性息肉比较虽然略有升高,但未见显著差异（P=0. 076,P=0. 091）。HSP70和P53在息肉恶变组织中的表达存在明显的正相关（r=0. 731,P=0. 007）,但HSP70与β-Catenin的表达未见明显相关性。结论:FAP肠道息肉恶变组织中HSP70及P53表达均较良性息肉显著升高,其表达具有呈明显的正相关,提示HSP70可能通过与P53相互作用,促进FAP的肠道息肉恶变。该发现为HSP70应用于抑制FAP肠道息肉恶变提供重要的理论依据。
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