论文部分内容阅读
1.研究目的本文旨在探讨一次力竭和反复力竭运动后大鼠心传导组织窦房结、房室交界区的形态学改变及其连接蛋白Cx40、Cx45表达的变化规律及意义。2.研究方法健康成年雄性SD大鼠90只,先分为一次力竭游泳组、反复力竭游泳组及安静对照组,两种游泳组依据力竭后即刻、6小时、12小时、24小时取材的不同时相各分为四组,每组10只。通过HE、Masson及免疫组织化学染色和图像分析法,研究力竭运动后大鼠心脏SAN、AJA的组织结构及其Cx40、Cx45表达的时相性变化和规律。3.研究结果(1)两种力竭运动后SAN、AJA组织均出现缺血缺氧和胶原纤维增生等改变。(2)Cx40和Cx45免疫组织化学染色观察发现,Cx40、Cx45阳性颗粒在力竭运动后欠去较为规律的分布(端端或侧侧连接),由胞膜转移至胞浆并成团块状聚集,与对照组相比表达量有所减少,可见大片阳性表达缺失区。(3)力竭运动后SAN和AJA的Cx45积分IOD值降低。SAN中Cx45 IOD在一次和反复力竭后6小时组显著降低(p＜0.05)。AJA中Cx45 IOD在一次力竭后无显著降低(p＞0.05)只于反复力竭后6小时组有显著降低(p＜0.05)。二种力竭运动后Cx45 IOD无显著差异。(4)力竭运动后SAN和AJA的Cx40 IOD降低。SAN中Cx40 IOD在一次力竭后6小时显著降低(p＜0.01),24小时恢复至较高水平;反复力竭后6小时(p＜0.01)和12小时组(p＜0.05)均显著降低,且6小时组显著低于即刻和24小时组(p＜0.01),12小时组显著低于即刻组(p＜0.05);反复力竭后6小时显著低于一次力竭后6小时(p＜0.01)。AJA中Cx40 IOD值在一次力竭6小时和12小时组均显著降低(p＜0.01),24小时组相对于6小时组有显著升高(p＜0.05);反复力竭运动后6小时(p＜0.01)、12小时(p＜0.05)和24小时组(p＜0.05)均有显著降低且6小时组显著低于即刻和24小时组(p＜0.05)。4.结论一次力竭运动和反复力竭运动可造成SAN和AJA组织形态的缺血缺氧改变及其Cx40、Cx45表达的时相性降低和正常分布规律的改变,这种改变与运动性心律失常的发生有关。