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目的:用大鼠力竭游泳运动建心肌微损伤动物模型,观察力竭运动后即刻、6、12和24小时心肌PPARα、HIF-1α、CaN变化特点及规律,探讨运动性心肌微损伤及心室重塑中心肌功能异常的发生机制。方法:90只成年雄性SD大鼠,分对照组,一次力竭与2周反复力竭游泳运动各4组,力竭后分时相取材,经免疫荧光和图像分析,研究力竭后心肌PPARα、HIF-1α、CaN蛋白表达变化。结果:1力竭运动后,大鼠心肌PPARα表达减少,一次力竭后6小时室间隔及右心室PPARα表达显著低于对照,12-24小时基本恢复到对照水平;反复力竭后即刻及24小时室间隔PPARα含量均显著低于对照。室间隔PPARα含量在反复力竭后即刻及24小时分别显著低于一次力竭后即刻及24小时组。2大鼠力竭后心肌HIF-1α表达增多,经一次力竭游泳后,心室各部位HIF-1α含量运动后即刻、6、12小时均显著高于对照,24小时恢复到对照水平;反复力竭后,左右心室运动后即刻蛋白表达明显高于对照,而在室间隔升高不明显。3一次力竭后大鼠心肌CaN表达变化不明显,仅室间隔运动后即刻显著高于对照;经反复力竭后,室间隔运动后各时相均显著高于对照组,左心室运动后即刻及右心室运动后24小时显著高于对照。室间隔和右心室中CaN含量在反复力竭后24小时显著高于一次力竭后24小时组。结论:1力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌能量供应的恢复及心肌受损程度有关,是运动性心肌微损伤与心室重塑发生的重要机制。2心肌通过HIF-1α表达,对缺血缺氧做出反应,反复力竭后HIF-1α表达受到抑制,心肌受损较严重,心肌HIF-1α表达参与调节运动性心肌微损伤发生。3一次力竭运动后CaN在心肌缺血缺氧损伤中非主要的调节因子;2周反复力竭后CaN在心肌细胞肥大发生过程中发挥更重要的作用,是运动性心室重塑发生的重要机制。4反复超负荷运动后,心肌受损以室间隔最敏感,程度最重,其次是右心室,左心室相对轻。