富士是我国第一大主栽苹果品种,但在生产上普遍存在幼树成花难、成龄树大小年结果等问题,严重制约了我国苹果产业生产效率和效益。挖掘和解析苹果花芽分化过程中的关键基因及其调控机制对苹果花芽分化遗传改良与调控技术开发具有重要意义。前期工作中筛选得到一个与成花蛋白Md TFL1互作的Md GRF11蛋白,这表明生长调节因子（GRF,Growth-Regulating Factor）可能参与苹果花芽分化调控,相关机制有待深入解析。本研究以‘长富2号’为试材,对GRF家族成员进行鉴定,并对其表达特性进行分析,利用异源遗传转化拟南芥分析其调控花芽分化的功能,并利用酵母双杂、荧光素酶互补等技术分析其互作蛋白,以期解析苹果Md GRF11在调控花芽分化中的功能和作用机制。主要结果如下:（1）苹果GRF家族成员全基因组鉴定。通过比对金冠苹果基因组数据,共得到16个Md GRF基因,它们分布在8条染色体上,其中2号和15号染色体上包含的基因家族成员最多。通过对16个Md GRF的蛋白序列进行分析发现,它们在N端均含有保守的QLQ和WRC结构域,但C端的氨基酸组成和数量均表现出明显的差异。系统进化关系分析,表明GRFs可分为6类,而Md GRFs分布在其中5个亚家族中（Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ家族）。通过对Md GRFs基因启动子上的顺式作用元件分析,发现GRFs基因启动子上具有响应赤霉素、生长素、茉莉酸甲酯、低温和光照等信号的作用元件,这暗示了Md GRFs基因可能参与苹果花芽分化调控。（2）苹果GRF基因家族表达特性及功能分析。对16个Md GRF基因的组织特异性表达进行分析,发现Md GRF1/4/6/9/10/11/14/16基因在生理分化期的短枝顶芽中表达水平较高,在根、茎、叶和果中表达量较低。果实负载量和外源GA3处理后,不同基因在生理分化期的不同时间点呈现出不同的表达模式,其中Md GRF2/16与Md GRF11/12分别被高果实负载量诱导上调和下调,而GA3处理后Md GRF13/16和Md GRF10/11/12的转录水平分别被促进和抑制,进一步对Md GRF11功能进行分析,亚细胞定位结果发现Md GRF11定位在细胞核中,构建35S:Md GRF11过表达载体并异源遗传转化拟南芥,发现Md GRF11能够促进拟南芥早花、根系伸长和叶片变大。（3）苹果Md GRF11调控植物开花的分子机制浅析。酵母单杂交、双荧光素酶试验证实Md GRF11可以直接结合在Md KNOX19基因启动子上并抑制其表达。酵母双杂交、荧光素酶互补试验,证明Md GRF9/11与Md FT1和Md TFL1间存在物理互作,且Md TFL1蛋白可以干扰Md GRF11对Md KNOX19的转录抑制作用。综上所述,本研究提供了苹果GRF家族基因成员组成、表达模式等系统数据,初步揭示了苹果Md GRF11通过与Md TFL1互作共同调控Md KNOX19转录的途径参与调节植物开花。这些结果丰富了苹果开花的分子机理,为通过分子育种来改善苹果园艺性状提供了理论依据。