电针对多囊卵巢综合征小鼠机械痛阈及TRPV1和CGRP表达的影响

来源 :中国疼痛医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wzx85695021
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目的:观察电针关元及敏化点对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)小鼠关元穴、敏化点机械痛阈值及T13-L2节段脊髓、背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中瞬时受体电位香草酸亚型1 (transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)表达的影响,探讨PCOS小鼠模型体表敏化的部分机制。方法:32只雌性ICR小鼠,随机分为对照组、模型组、电针关元组、电针敏化点组,每组8只。采用双酚A灌胃的方式制备PCOS模型,对照组用玉米油灌胃;电针关元及敏化点,每日20 min,连续5天,共4周。电针结束后第3天,用von Frey测量小鼠体表敏化点及关元穴机械痛阈值;HE染色法观察卵巢组织病理形态;蛋白印迹法、免疫荧光法检测脊髓、DRG中TRPV1及CGRP表达水平。结果:与对照组比较,模型组卵巢组织囊性扩张、闭锁卵泡增加,关元穴、敏化点痛阈值下降,脊髓及DRG中TRPV1、CGRP蛋白表达上升,脊髓中TRPV1/CGRP共表达光密度升高、DRG中TRPV1/CGRP共表达细胞增加;与模型组比较,电针关元组及电针敏化点组卵泡及黄体发育良好,关元穴及敏化点痛阈值升高,脊髓、DRG中TRPV1及CGRP蛋白表达降低、脊髓中TRPV1/CGRP共表达光密度降低、DRG中TRPV1/CGRP共表达细胞减少。结论:电针敏化点与关元可提高PCOS小鼠关元穴及敏化点机械痛阈值,调节PCOS小鼠体表敏化现象,其作用机制可能与下调TRPV1、CGRP的异常高表达有关。
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