【摘 要】
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目的 ：探讨 miR-338-3p/Evi1 信号轴表达变化及其在白血病细胞定向分化中的作用。方法 ：采用 CCK8 实验测定 K562 细胞的增值水平，RT-PCR 实验测定细胞基因的表达水平。Western blotting 实验检测蛋白表达水平。Luciferase 实验检测 miRNA 对靶基因的启动子活性调控。结果 ：1ng/ml 的 PMA 可以明显抑制 K562 细胞增殖，并呈现时间依赖性。K562 细胞定向单核巨噬细胞成熟分化后，分化抗原 CD11b 和 CD14 表达升高，miR-338
【机 构】
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滨州医学院基础医学院，山东 烟台;滨州医学院基础医学院，山东 烟台;滨州医学院基础医学院，山东 烟台;济宁医学院附属济南市章丘区人民医院，山东 济南;山东省济南市市中区人民医院，山东 济南
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目的 ：探讨 miR-338-3p/Evi1 信号轴表达变化及其在白血病细胞定向分化中的作用。方法 ：采用 CCK8 实验测定 K562 细胞的增值水平，RT-PCR 实验测定细胞基因的表达水平。Western blotting 实验检测蛋白表达水平。Luciferase 实验检测 miRNA 对靶基因的启动子活性调控。结果 ：1ng/ml 的 PMA 可以明显抑制 K562 细胞增殖，并呈现时间依赖性。K562 细胞定向单核巨噬细胞成熟分化后，分化抗原 CD11b 和 CD14 表达升高，miR-338-3p 表达升高，Evi1 表达降低。miR-338-3p mimic 和 inhibitor 分别明显的降低 Evi1 或升高 Evi1 的表达水平。miR-338-3p mimic 可以明显促进抑制 K562 细胞的增值水平，而 miR-338-3p inhibitor 组的增值水平则与 NC 组没有明显差别，产生明显的逆转作用。结论 ：miR-338-3p/Evi1 是调控白血病定向分化为成熟单核巨噬细胞的新型信号通路，是发掘生物标志物和进行靶向干预的重要理论基础。
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