【摘 要】
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目的 分析七氟烷通过核因子κB（NF-κB）信号通路对脑损伤后神经元细胞的修复作用机制。方法对N9细胞进行体外培养，并随机数字表法分为3组（n=6）。模型组细胞行氧糖剥夺-复氧复糖，七氟烷组细胞经七氟烷预处理后行氧糖剥夺-复氧复糖，对照组细胞不作处理。使用MTT法检测细胞存活率和吸光度（A）值，使用流式细胞术检测细胞凋亡率，使用Transwells小室检测细胞迁移和侵袭，使用分光光度法检测LDH活
【基金项目】
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河北省重点研发计划项目（编号:182777222）；
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目的 分析七氟烷通过核因子κB（NF-κB）信号通路对脑损伤后神经元细胞的修复作用机制。方法对N9细胞进行体外培养，并随机数字表法分为3组（n=6）。模型组细胞行氧糖剥夺-复氧复糖，七氟烷组细胞经七氟烷预处理后行氧糖剥夺-复氧复糖，对照组细胞不作处理。使用MTT法检测细胞存活率和吸光度（A）值，使用流式细胞术检测细胞凋亡率，使用Transwells小室检测细胞迁移和侵袭，使用分光光度法检测LDH活性和NO浓度，使用酶联接免疫吸附实验法检测各炎症因子水平，使用蛋白质印迹法检测胞核NF-κB表达，RT-q PCR检测NF-κB mRNA表达。复氧复糖24 h结束后对各组细胞凋亡情况及细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-β（IL-β）、胞核NF-κB mRNA及蛋白水平进行比较。结果 七氟烷组细胞的凋亡率低于模型组，高于对照组，差异均有统计学意义（P <0.05）。七氟烷组细胞的A值、细胞存活率、侵袭个数和迁移个数均高于模型组，低于对照组，差异均有统计学意义（P <0.05）。七氟烷组细胞培养液中LDH、NO水平低于模型组，高于对照组，差异均有统计学意义（P <0.05）。七氟烷组细胞培养液中TNF-α、IL-β及胞核NF-κB水平低于模型组，高于对照组，差异均有统计学意义（P <0.05）。七氟烷组细胞培养液中NF-κB mRNA及蛋白表达均低于模型组，高于对照组，差异均有统计学意义（P <0.05）。结论 七氟烷预处理可能通过调控NF-κB信号通路而抑制炎症反应，进而抑制细胞凋亡，提升细胞存活率，促进细胞侵袭、迁移。
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