目的探讨电针对小鼠缺血性脑卒中急性期炎性反应及TLR4信号通路的影响,为电针治疗脑缺血的炎性反应提供更为深入的理论依据。方法将C57BL/6N小鼠按体重随机分为假手术组、模型组及电针组,每组24只。除假手术组外,模型组及电针组小鼠均行右侧大脑中动脉闭塞术,并在30 min后拔除线栓实现再灌注。电针组小鼠手术清醒后1 h开始给予百会穴、太阳穴、足三里穴电刺激治疗,每12 h 1次。每组分别于术后12 h、24 h、48 h、72 h各取6只小鼠进行神经功能缺损评分,磁共振扫描小鼠脑组织并在后处理站上计算脑水肿体积百分比,ELISA法检测血清炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）水平,HE染色及IBA1免疫组化染色观察脑组织病理改变,定量聚合酶链反应（q-PCR）法测定脑组织中TLR4 mRNA表达量,Western blot法测定脑组织中TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白表达量。结果模型组和电针组小鼠在造模后和磁共振扫描前均出现了不同程度的神经功能缺损。术后48 h和72 h,电针组神经功能评分及血清TNF-α、IL-1β水平均明显低于模型组（P均<0.05）,IBA1免疫组化染色活化小胶质细胞数目明显少于模型组（P<0.05）;术后72 h,电针组脑水肿体积百分比、病灶侧TLR4 mRNA表达量及TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达量均明显低于模型组（P均<0.05）,HE染色显示神经元受损程度明显较模型组轻。结论电针治疗能改善缺血再灌注小鼠神经功能缺损,减轻脑组织水肿,其可能是通过抑制小胶质细胞的活化,下调脑组织TLR4 mRNA和TLR4蛋白表达,进而控制其下游MyD88、NF-κB蛋白的表达,减少血清炎性因子的释放,从而发挥脑缺血再灌注保护作用。