【摘 要】
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目的 在细胞模型中研究白芍总苷抗非酒精脂肪肝的作用机制。方法采用油酸干预HepG2细胞构建脂肪肝细胞模型，油红O染色观察细胞内脂肪滴。采用CCK-8检测白芍总苷对细胞增殖能力的影响，并筛选出最佳的作用浓度和作用时间。将细胞分为4组：对照组、模型组、白芍总苷预处理组和治疗组。生化实验检测细胞总胆固醇（Totalcholesterol，TC）、甘油三酯（Triglyceride，TG）、丙二醛（Mal
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目的 在细胞模型中研究白芍总苷抗非酒精脂肪肝的作用机制。方法采用油酸干预HepG2细胞构建脂肪肝细胞模型，油红O染色观察细胞内脂肪滴。采用CCK-8检测白芍总苷对细胞增殖能力的影响，并筛选出最佳的作用浓度和作用时间。将细胞分为4组：对照组、模型组、白芍总苷预处理组和治疗组。生化实验检测细胞总胆固醇（Totalcholesterol，TC）、甘油三酯（Triglyceride，TG）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量及碱性磷酸酶（Alkalinephosphatase，ALP）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathioneperoxidase，GSH-Px）、丙氨酸氨基转移酶（Alanineaminotransferase，ALT）活性。透射电子显微镜观察细胞线粒体的超微结构。Real-timePCR检测细胞酰基辅酶A氧化酶1（AcylcoenzymeAoxidase1，ACOX1）基因表达水平。Westernblot检测细胞线粒体融合蛋白1（Mitofusin1，Mfn1）、线粒体融合蛋白2（Mitofusin2，Mfn2）、视神经萎缩蛋白1（Opticatrophy1，Opa1）和发动蛋白相关蛋白1（Dynamin-relatedprotein1，Drp1）表达水平。结果成功构建脂肪肝细胞模型，筛选出白芍总苷的最佳的作用浓度为80μg/mL，作用时间为24h。与对照组比较，模型组TC、TG、MDA浓度及ALP和ALT活性均显著升高（P＜0.05），GSH-Px活性显著降低（P＜0.05），线粒体肿胀，嵴稀疏、断裂、溶解，逐渐空泡化，ACOX1mRNA和Mfn1、Mfn2、Opa1蛋白表达水平显著降低（P＜0.05），Drp1蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较，白芍总苷预处理组和治疗组细胞TC、TG、MDA浓度及ALP和ALT活性均显著降低（P＜0.05），GSH-Px活性显著升高（P＜0.05），大部分线粒体膜结构较为完整，嵴结构清晰且紧密排列，ACOX1mRNA和Mfn1、Mfn2、Opa1蛋白表达水平显著升高（P＜0.05），Drp1蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）。结论白芍总苷对脂肪肝具有较好的防治作用，其作用机制与改善线粒体损伤，保护线粒体功能有关。
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