KA致癫痫过程中大鼠海马神经营养素-3基因表达

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红藻氨酸(Kainic acid KA)为神经兴奋毒剂,海马锥体细胞膜表面富含KA高亲和力结合位点,对KA神经兴奋性毒性损伤作用具有最低的反应阈值.KA诱发的边缘性惊厥和海马结构损伤与人类颞叶癫痫的惊厥行为及Ammon’s角硬化有惊人的相似之处,可做为研究边缘性癫痫的良好动物模型.神经营养素-3(Neurotrophin-3 NT-3)是神经营养素家族(神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养素-4/5(NT-4/5))的成员之一,成年大鼠CNS内海马、嗅皮质、新皮层和杏仁核等部位的神经元表达一定水平的NT-3 mRNA,但以海马表达水平最高.最近研究发现NT-3特异性受体trkC在海马锥体细胞及齿状回颗粒细胞有高峰度表达,提示NT-3对海马神经元的存活和损伤修复可能具有重要意义,既往的研究发现,海马内NGF和BDNF mRNA含量在惊厥中上调,而对于NT-3基因表达变化报告不一,为此我们以KA模型为基础,观察了大鼠在腹腔注射KA后4h、7d、15d和 Kainic acid KA is a nerve excitement agent, and the surface of hippocampal pyramidal cell membrane is rich in KA high affinity binding sites, which has the lowest response threshold to KA nerve excitotoxicity injury.KA-induced borderline convulsions and hippocampus Structural damage and human temporal lobe epilepsy seizures and Ammon’s sclerosis have striking similarities, can be used as a good animal model of limbic epilepsy.Nerotrophin-3 (NT-3) is a neurotrophin family ( Nerve growth factor (NGF), brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and neurotrophin-4/5 (NT-4/5) Nuclear and other parts of the neurons express a certain level of NT-3 mRNA, but the highest level of expression in the hippocampus.Recent studies found that NT-3-specific receptor trkC in hippocampal pyramidal cells and dentate gyrus granulosa cells were highly expressed, suggesting NT-3 may play an important role in the survival and injury repair of hippocampal neurons. Previous studies have found that the content of NGF and BDNF mRNA in hippocampus is upregulated in convulsions and the reports of changes in NT-3 gene expression are different KA model as the basis, Observed in rats after intraperitoneal injection of KA 4h, 7d, 15d, and
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