下肢慢性静脉功能不全与炎症反应及细胞免疫

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下肢慢性静脉功能不全(chronic venous insufficiency of low limbs,CVI)是最常见的周围血管疾病,以下肢静脉压增高为主要的血流动力学改变.CVI病因和病理机制的早期研究,注重于静脉高压、小腿肌泵功能减退与静脉曲张、静脉溃疡的关系.静脉瓣膜功能不全是导致静脉血重力性返流的主导原因,在小腿肌泵收缩期后,腓肠肌静脉丛再充盈时间缩短,引起小腿深静脉和浅静脉内压力持续增高.主干静脉高压的后果是皮肤微循环损害,毛细血管明显扩张、扭曲及渗出增加,再吸减少,富含蛋白的水肿液沉积于组织间隙,包绕毛细血管周围,形成纤维蛋白袖[1].后者,阻碍毛细血管与周围组织间的血氧传递,引起皮肤营养障碍性改变,包括色素沉着、白色萎缩、静脉性溃疡等临床表现.但是,纤维袖形成学说和组织缺氧的理论,目前仍存在争议.Sarin等[2]采用正电子发射体层扫描和氙(一种大小类似原子,具有氧分子特性的物质)扩散法研究发现,纤维蛋白袖并没有影响氧的运送和弥散。

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