【摘 要】
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目的 构建心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）大鼠模型，观察紫檀芪对其的作用，并从磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路研究其作用机制。方法 按随机数字法将清洁级SD大鼠72只分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组（MI/RI组）、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组、紫檀芪高剂量组和阿司匹林组，每组12只。假手术组和MI/RI组给予10 mL/kg生理盐
【基金项目】
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陕西省自然科学基础研究计划项目（No.2018JM7110）；
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目的 构建心肌缺血再灌注损伤（MI/RI）大鼠模型，观察紫檀芪对其的作用，并从磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路研究其作用机制。方法 按随机数字法将清洁级SD大鼠72只分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤组（MI/RI组）、紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组、紫檀芪高剂量组和阿司匹林组，每组12只。假手术组和MI/RI组给予10 mL/kg生理盐水灌胃治疗，紫檀芪低剂量组、紫檀芪中剂量组、紫檀芪高剂量组分别给予紫檀芪10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg灌胃，阿司匹林组则给予30 mg/kg阿司匹林灌胃，每日1次，连续灌胃2周。经冠状动脉左前降支结扎30 min,后再灌注2 h构建MI/RI模型，彩超检测心脏功能后处死，收集心脏检测心肌梗死面积、心肌组织病理学及心肌PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平，收集血液检测心功能肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及乳酸脱氢酶（LDH）活性，以及炎性因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果 与假手术组比较，MI/RI组左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）明显升高（P＜0.05）,左室短轴缩短率（LVFS）和左室射血分数（LVEF）明显降低（P＜0.05）,而紫檀芪低、中和高剂量组和阿司匹林组均能降低LVESD（P＜0.05）,升高LVEF和LVFS（P＜0.05）,但LVEDD无明显变化（P＞0.05）;与假手术组比较，MI/RI组心肌梗死面积明显升高（P＜0.05）,紫檀芪低、中和高剂量组和阿司匹林组均可明显降低梗死面积（P＜0.05）;与假手术组比较，MI/RI组心肌组织病理学可见有明显损伤，而紫檀芪低、中和高剂量组相较于假手术组损伤程度明显减轻；与假手术组比较，MI/RI组大鼠血清CK-MB、AST、LDH、IL-1β、IL-6和TNF-α均明显升高（P＜0.05）,而紫檀芪低、中和高剂量组均明显降低（P＜0.05）;与假手术组比较，MI/RI组PI3K、Akt和mTOR磷酸化水平明显降低（P＜0.05）,而紫檀芪低、中和高剂量组和阿司匹林组均可有效提高PI3K、Akt和mTOR磷酸化水平（P＜0.05）。结论 紫檀芪对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌具有明显保护作用，其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路实现的。
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