目的:探讨微RNA-155（miR-155）在C57BLKS/db（db/db）小鼠血清和肾脏中的表达及其在糖尿病肾病（DKD）发病机制中的作用。方法:选取24只db/db小鼠，按随机数字表法分为6、8和10周龄组，每组8只，并设同期同周龄C57BL/6小鼠作为对照组。使用实时荧光定量PCR测定小鼠血清和肾组织miR-155的表达。通过免疫组化、实时荧光定量PCR和Western印迹测定小鼠肾组织中Ets-1、内皮型一氧化碳合酶（eNOS）和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体（AGTR1）mRNA和蛋白的表达。结果:与对照组相比，6、8、10周龄db/db小鼠血清中miR-155的表达水平均明显增加（均n P<0.01），10周龄时miR-155表达最明显（n P<0.01）；6、8和10周龄db/db小鼠肾组织中的miR-155的表达均明显上调（均n P<0.01），10周龄时上调最明显（n P<0.01）。免疫组化结果显示，Ets-1、eNOS和AGTR1均定位于肾小球内皮细胞；实时荧光定量PCR结果显示，与对照组相比，6、8和10周龄db/db小鼠肾组织中Ets-1、eNOS、AGTR1 mRNA的表达水平均下调（均n P<0.05），10周龄时下调均最为明显。Western结果显示，与对照组相比，6周龄db/db小鼠肾组织Ets-1、eNOS和AGTR1表达均无明显变化，8周龄时eNOS蛋白表达水平下调（n P<0.05），10周龄时AGTR1蛋白表达水平开始下调（n P<0.05），Ets-1和eNOS蛋白表达水平均明显下调（均n P<0.01）。n 结论:db/db小鼠血清、肾组织中miR-155的表达水平随着DKD的进展逐渐升高，而miR-155靶基因Ets-1、eNOS和AGTR1随着DKD的进展表达逐渐降低。miR-155可能通过抑制其靶基因Ets-1、eNOS和AGTR1，影响内皮细胞功能而参与DKD的发生和发展。