【摘 要】
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目的:研究冬凌草甲素增强放疗敏感性的潜在机制。方法:CCK-8实验检测SGC7901人胃癌细胞经不同放疗剂量和不同冬凌草甲素浓度各处理72 h后细胞增殖情况。EdU法检测冬凌草甲素和（或）放疗对SGC7901人胃癌细胞增殖的影响。平板克隆实验检测冬凌草甲素和（或）放疗对SGC7901细胞克隆生长能力的影响。流式细胞技术检测SGC7901人胃癌细胞凋亡和细胞周期。qPCR检测Apaf-1、Bcl-2
【机 构】
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皖南医学院第一附属医院弋矶山医院消化内科
【基金项目】
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安徽高校自然科学研究重点项目（KJ2020A0594）；
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目的:研究冬凌草甲素增强放疗敏感性的潜在机制。方法:CCK-8实验检测SGC7901人胃癌细胞经不同放疗剂量和不同冬凌草甲素浓度各处理72 h后细胞增殖情况。EdU法检测冬凌草甲素和（或）放疗对SGC7901人胃癌细胞增殖的影响。平板克隆实验检测冬凌草甲素和（或）放疗对SGC7901细胞克隆生长能力的影响。流式细胞技术检测SGC7901人胃癌细胞凋亡和细胞周期。qPCR检测Apaf-1、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Cytochrome C的mRNA表达。Western blot检测Apaf-1、Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase3、Cytochrome C蛋白表达。结果:CCK-8实验结果显示细胞活力随放疗剂量和冬凌草甲素浓度的升高而下降。平板克隆形成实验及EdU细胞增殖实验结果显示联合组细胞增殖率低于放疗组（P＜0.05）。细胞周期实验结果显示冬凌草甲素组G2/M期细胞比例高于空白对照组；联合组G2/M期细胞比例高于放疗组（P＜0.05）。细胞凋亡实验、qPCR及Western blot结果显示冬凌草甲素组和放疗组细胞凋亡率高于空白对照组（P＜0.05）,与空白对照组相比，两组凋亡相关蛋白Apaf-1、Bax、Cleaved-caspase3、Cytochrome C表达上升（P＜0.05）,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降（P＜0.05）;联合组细胞凋亡率高于放疗组（P＜0.05）,凋亡相关蛋白Apaf-1、Bax、Cleaved-caspase3、Cytochrome C表达上升较放疗组更明显（P＜0.05）,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降较放疗组更显著（P＜0.05）。结论:冬凌草甲素通过G2/M期阻滞和诱导细胞凋亡增强人胃癌细胞放疗敏感性。
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