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目的：探讨喹硫平（QUE）对脂多糖（LPS）损伤后海马神经干细胞（NSCs）活性的作用及增殖情况的影响，并初步研究胞外信号调节激酶（ERK ）信号通路在其中的作用。方法建立体外大鼠海马NSCs的LPS损伤细胞模型，分为对照组（Sham组）、LPS组、LPS＋ QUE组（包括0．5μmol／L、1μmol／L和2μmol／L三个不同剂量组），作用48 h后，采用WST －8试剂检测细胞活性，蛋白质印迹（Western Blot）法检测磷酸化胞外信号调节激酶1／2（pERK1／2）的表达水平，5－溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU ）检测细胞增殖情况。并在培养基中添加ERK磷酸化抑制剂U0126，以进一步明确ERK信号通路在其中的作用。结果（1）细胞活力：与Sham组[吸光度值（0．371±0．027）]相比，LPS组（0．251±0．034）细胞活力显著下降（P ＜0．01），而 LPS＋ QUE 1μmol／L 组（0．311±0．018）和 LPS＋ QUE 2μmol／L组（0．343±0．021）均显著抑制了LPS对其活力的影响（与LPS组相比，P＜0．05）。（2）West‐ern Blot结果显示，LPS组的pERK1／2表达水平（0．313±0．124）明显低于Sham组（1．417±0．141）及LPS＋QUE 1μmol／L组（0．681±0．098）组和LPS＋QUE 2μmol／L组（0．954±0．119）（P＜0．05），而LPS组与LPS＋QUE 0．5μmol／L组（0．368±0．123）的pERK1／2表达水平接近。（3）BrdU 染色结果显示，LPS组的BrdU阳性细胞数百分比（23．098±2．153）％明显低于Sham组（40．388±2．910）％， LPS＋QUE 1μmol／L 组（28．742±1．536）％和 LPS＋ QUE 2μmol／L 组（31．369±2．313）％（P ＜0.05）。（4）U0126可抑制QUE（1μmol／L和2μmol／L）的上述作用。结论 QUE能抑制LPS导致的NSCs损伤，这种作用与调节ERK1／2的磷酸化有关。