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探讨Fractalkine(CX3CL1)及其受体在5XFAD模型小鼠视网膜损伤黄斑变性机制中的作用。
方法分别取6月龄5XFAD小鼠和6月龄野生型小鼠各12只。摘取眼球制作冷冻切片，使用淀粉样蛋白β(Aβ)、CX3CL1和CX3CR1单克隆抗体行免疫荧光检测。使用CD11b和CD68单克隆抗体分别与CX3CR1抗体进行免疫荧光共表达研究以检测CX3CR1阳性细胞的来源。制备视网膜的总蛋白和总mRNA提取物，经逆转录-聚合酶链反应和Western blot检测视网膜中CX3CL1及其受体CX3CR1的mRNA和蛋白的表达。
结果(1)与6月龄野生型小鼠相比，6月龄5XFAD小鼠的视网膜色素上皮细胞内有明显的Aβ沉积。(2)与6月龄野生型小鼠相比，6月龄5XFAD小鼠的视网膜中CX3CL1明显上调，CX3CL1主要表达于视网膜神经节细胞层；而其受体CX3CR1在视网膜神经节细胞层的表达也明显上调。(3)与6月龄野生型小鼠相比，6月龄5XFAD小鼠眼内CX3CL1和CX3CR1的蛋白和mRNA表达明显上调。(4)免疫荧光共表达结果显示CX3CR1与CD11b有显著的共表达，双阳性细胞集中于神经节细胞层；而CX3CR1与CD68无共表达。
结论Fractalkine及其受体可能与Aβ诱导的5XFAD小鼠视网膜损伤的炎症机制相关。