【摘 要】
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目的:观察从地黄中提取的松果菊苷对谷氨酸诱导的PC-12细胞损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法:采用谷氨酸诱导PC-12细胞损伤建立神经损伤模型,加入2、5、10 μmol/L的松果菊苷,24h后通过噻唑蓝(MTF)法检测细胞活力,用流式细胞术检测细胞内Ca2+和活性氧(ROS)水平,用In Cell Western法检测谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1)水平,用试剂盒检测细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果:与正常对照组比较,模型对照
【机 构】
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河南中医药大学,药学院,郑州 450046;河南中医药大学,药学院,郑州 450046;河南省中药开发工程技术研究中心,郑州 450046
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目的:观察从地黄中提取的松果菊苷对谷氨酸诱导的PC-12细胞损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法:采用谷氨酸诱导PC-12细胞损伤建立神经损伤模型,加入2、5、10 μmol/L的松果菊苷,24h后通过噻唑蓝(MTF)法检测细胞活力,用流式细胞术检测细胞内Ca2+和活性氧(ROS)水平,用In Cell Western法检测谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1)水平,用试剂盒检测细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果:与正常对照组比较,模型对照组的细胞活力和细胞内SOD活力显著降低(P＜0.01),细胞内Ca2+浓度、NMDAR1蛋白表达、ROS、MDA和LDH含量显著升高(P＜0.01).与模型对照组比较,10 μmol/L的松果菊苷可以显著提高谷氨酸诱导后PC-12细胞的活力和SOD活力(P＜0.01),降低细胞内Ca2+浓度、NMDAR1蛋白表达、ROS、MDA和LDH含量(P＜0.01).结论:松果菊苷可能通过降低细胞内Ca2+的堆积、抑制NMDAR1蛋白的表达及抗氧化作用来改善谷氨酸诱导的PC-12细胞损伤.
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