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目的 体外实验研究二甲双胍(Met)对前列腺癌DU145增殖、迁移、侵袭的影响及可能的作用机制。方法 0、5、20、50 mmol·L-1 Met处理细胞后,CCK8法检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR和Western Blot实验在mRNA和蛋白水平检测人抗原R(HuR)的表达变化;分别过表达和敲低HuR后,用上述相同实验方法检测DU145的增殖、迁移、侵袭的能力;Western Blot法检测Met处理,过表达HuR或敲低HuR后对AKT/mTOR通路的影响。结果 Met处理细胞后,DU145的增殖、迁移、侵袭能力降低,并呈现出浓度依赖性,同时在mRNA和蛋白水平降低了HuR的表达;敲低HuR对细胞增殖、迁移、侵袭有一定抑制作用,而过表达HuR对细胞则有相反的作用;Met和低表达HuR组抑制了细胞中AKT、mTOR的磷酸化,而过表达HuR则促进了AKT、mTOR的磷酸化。结论 Met可抑制前列腺癌细胞DU145的增殖、迁移、侵袭;其作用机制可能是Met通过降低HuR表达进而抑制AKT/mTOR通路的异常激活,从而抑制DU145的活性。