目的 研究冬凌草甲素（oridonin）对急性肺损伤（ALI）小鼠的抗炎作用及其机制。方法 将24只Balb/c雄性小鼠随机分为4组：对照组、模型组、冬凌草甲素组和地塞米松（DEX）组，每组6只。小鼠腹腔注射冬凌草甲素(10 mg·kg-1)或地塞米松(5 mg·kg-1)1 h后，鼻内滴注脂多糖(0.5 mg·kg-1)作用12 h诱导急性肺损伤，设为冬凌草甲素组和地塞米松组；模型组小鼠仅鼻内滴注脂多糖作用12 h，建立急性肺损伤模型；对照组仅鼻内滴注等剂量生理盐水。采用HE染色检测肺组织病理损伤；酶联免疫吸附（ELISA）法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6;Western Blot法检测肺组织核因子κB（NF-κB）p65、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）相关蛋白质（ERK、p38和JNK）磷酸化。结果 与对照组比较，模型组肺组织出现明显病理损伤，中性粒细胞和巨噬细胞浸润增多（P<0.01）；与模型组比较，冬凌草甲素组和地塞米松组小鼠肺组织中性粒细胞和巨噬细胞浸润减少（P<0.05）。与对照组比较，模型组支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量增加（P<0.01）；与模型组比较，冬凌草甲素组和地塞米松组小鼠支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-6含量减少（P<0.01）。与对照组比较，模型组肺组织磷酸化的p65、ERK、p38和JNK增多（P<0.01）；与模型组比较，冬凌草甲素组和地塞米松组肺组织磷酸化的p65、ERK、p38和JNK减弱（P<0.05,P<0.01）。结论 冬凌草甲素可减轻急性肺损伤小鼠肺组织炎症反应，其作用机制与抑制NF-κB和MAPK信号通路有关。