T型钙通道在神经病理性痛大鼠脊髓CaMKⅡ表达上调中的作用

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目的

评价T型钙通道在神经病理性痛大鼠脊髓钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达上调中的作用。

方法

鞘内置管成功的雄性SD大鼠48只,体重230~270 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、生理盐水组(NS组)和T型钙通道阻断剂米贝地尔组(M组)。采用压迫背根神经节的方法制备大鼠神经病理性痛模型。NS组和M组于压迫神经节后5 d分别鞘内注射生理盐水20 μl、米贝地尔200 μg(生理盐水稀释至20 μl)。分别于鞘内置管前(T1)、压迫背根神经节前(T2)、压迫后5 d鞘内给药前(T3)、鞘内给药后30、60、120和240 min (T4~7)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于T7时测定痛阈后处死大鼠取脊髓腰膨大,采用Western blot法检测CaMKⅡ的表达。

结果

与S组比较,NP组和M组T3~7时MWT降低,TWL缩短,脊髓CaMKⅡ表达上调(P<0.05);与NP组比较,M组T4~6时MWT升高,TWL延长,脊髓CaMKⅡ表达下调(P<0.05),NS组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。

结论

T型钙通道开放,细胞内钙离子浓度增高,激活脊髓CaMKⅡ参与了大鼠神经病理性痛的形成过程。

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