【摘 要】
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人组蛋白甲基化转移酶在不同的肿瘤中的作用和表达都不尽相同。在肾癌中,SETD2是突变最频繁,功能缺失最明显的基因,且在肾癌患者中SETD2功能缺失与预后不良相关。但关于SETD2缺失在肾癌,尤其是肾透明细胞癌中的作用和影响机制仍未知晓。在本研究中,我们在肾透明细胞癌细胞系A498中干扰SETD2表达后进行micro RNA芯片和RNA-Seq分析,结果表明SETD2在肾透明细胞癌中最有可能参与MA
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人组蛋白甲基化转移酶在不同的肿瘤中的作用和表达都不尽相同。在肾癌中,SETD2是突变最频繁,功能缺失最明显的基因,且在肾癌患者中SETD2功能缺失与预后不良相关。但关于SETD2缺失在肾癌,尤其是肾透明细胞癌中的作用和影响机制仍未知晓。在本研究中,我们在肾透明细胞癌细胞系A498中干扰SETD2表达后进行micro RNA芯片和RNA-Seq分析,结果表明SETD2在肾透明细胞癌中最有可能参与MAPK信号通路异常激活和多药耐药的发生。其中,包括mi RNA-10b在内的一簇mi RNAs是干扰SETD2后表达差异显著且对肾癌有抑制作用的mi RNAs。随后,运用染色质免疫沉淀技术和荧光素酶报告基因系统,我们验证了SETD2、mi RNA-10b和MAP4K4之间存在相互作用关系。随后我们通过Westesn Blot发现SETD2主要影响MAPK下游的JNK通路,并可以通过JNK途径调节多药耐药蛋白MDR-1的表达。在体内外的功能和药物实验中,我们发现上调mi RNA-10b可以部分逆转SETD2对肾癌的抑制和耐药作用。因此,我们认为SETD2/H3K36me3-mi RNAs-MAPKs-JNK通路的协同表达与肾癌患者的预后密切相关。
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