目的:通过建立稳定的缺血再灌注（MIRI）模型,采用右室S1S2电刺激法诱发MIRI后室性心律失常的发生,探讨TRPV4通道对小鼠MIRI后室性心律失常的影响及可能机制。方法:本实验将C57BL/6鼠分为7组:1)假手术组（Sham组）;2)MIRI组（WT+I/R组）;3)TRPV4 阻断剂 GSK2193874 组（GSK2193874+I/R 组）;4)Vehicle1组（给予等量的不含GSK2193874的4%DMSO和6%Cavotron的生理盐水）;5)TRPV4 激动剂 GSK1016790A 组（GSK1016790A+I/R 组）;6)Vehicle2 组（给予等量的不含 GSK1016790A 的 1%DMSO 和 20%Captisol 的生理盐水）;7)TRPV4-/-组（TRPV4-/-+I/R组）。通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）30min再灌注24h制备MIRI模型,利用TRPV4-/-鼠、TRPV4通道阻断剂GSK2193874及TRPV4激动剂GSK1016790A改变TRPV4通道的活性,检测MIRI鼠心梗面积、心功能、血清心肌损伤酶LDH,评估MIRI模型的稳定性及检测TRPV4通道对MIRI小鼠心肌损伤的影响。通过使用右室S1S2电刺激法诱发MIRI后室性心律失常的发生,另外通过免疫组化法检测髓过氧化物酶（MPO）的表达、RT-PCR法检测炎症因子的表达。结果:（1）与Sham组相比,小鼠经历缺血30 min再灌注24 h后心梗面积明显增大,左室射血分数（EF）和左室短轴缩短率（FS）减低,血清LDH的表达增加。与Vehicle1组相比,使用TRPV4阻断剂GSK2193874可使MIRI小鼠心梗面积明显减少,EF值和FS值有所提高,血清LDH的表达减少。与Vehicle2组相比,使用TRPV4激动剂GSK1016790A可使MIRI小鼠心梗面积增大,EF值和FS值减低,血清LDH的表达增多。与WT+I/R组相比,TRPV4-/-+I/R组小鼠心梗面积明显较少,EF值和FS值较高,血清LDH的表达较少。（2）与Sham组比较,MIRI组（I/R组）小鼠于再灌注24h后行右室S1S2电刺激后室性心动过速（VT）的发生率增加,且VT的持续时间明显延长。与Vehicle1组相比,使用TRPV4阻断剂GSK2193874可以明显减少缺血再灌注后VT的发生及缩短VT的持续时间。与WT+I/R组相比,TRPV4-/-+I/R组小鼠VT的发生明显减少及持续时间明显缩短。（3）与Sham组相比,WT+I/R组小鼠心肌组织MPO的表达增多。使用TRPV4阻断剂GSK2193874可以减少缺血再灌注后心肌组织MPO的表达,使用TRPV4激动剂GSK1016790A后心肌组织MPO的表达增多。（4）在再灌注6 h时,与Sham组相比,WT+I/R组小鼠心肌组织中CXCL-1、CXCL-2、CXCL-3、CXCL-12、ICAM-1、MCP-1、IL-6、IL-1β、MIP-2 表达增高,CXCL-5、CXCL-7和TNF-α的表达与Sham组无明显差异。与Vehicle1组相比,使用TRPV4阻断剂GSK2193874后心肌组织中CXCL-2、IL-6、MIP-2的表达减少,其余无明显差异。结论:（1）TRPV4通道参与了 MIRI的发生发展,TRPV4阻断剂GSK2193874可以明显减轻MIRI后的心肌损伤,使用TRPV4激动剂GSK1016790A可加重MIRI后的心肌损伤;（2）TRPV4通道参与了 MIRI后室性心律失常的发生发展,使用TRPV4阻断剂GSK2193874可以有效减少VT的发生及缩短VT的持续时间;（3）TRPV4通道的改变影响MIRI后心肌组织中MPO的表达,GSK2193874可以有效减少MIRI后心肌组织MPO的表达,使用GSK1016790A后心肌组织MPO的表达增多。（4）使用TRPV4阻断剂GSK2193874可以有效减少MIRI后心肌组织中 CXCL-2、IL-6、MIP-2 的表达。