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目的:近年来研究提示2型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells,ILC2s）可借助神经免疫调控机制参与变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）发病,但是对AR时神经肽是否以及如何调控ILC2s知之甚少。研究提示包括降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide,CGRP）在内的神经肽借助神经免疫机制参与ILC2s在气道炎性疾病的发病。基于此本课题旨在探究CGRP对AR患者外周血中ILC2s的调控作用。方法:（1）选取就诊于山西医科大学第二医院耳鼻喉科的正常健康对照者（以下简称对照组）10例,AR患者20例,留取两组患者空腹外周血8-10m L,提取其外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）,通过流式分析对比两组患者PBMCs中ILC2s的比例。（2）将实验组的PBMCs培养三天后分别予以浓度为10ng/μL的CGRP、10ng/μL IL-33、10ng/μL CGRP+IL-33刺激,三天后将细胞回收后通过流式分析,标记ILC2s为CD45+Lineage-CD127+CRTH2+,鉴定三组ILC2s的比例及IL-5、IL-13水平,对比三组PBMCs中ILC2s、IL-5、IL-13的水平。（3）进一步通过流式分析技术分选出PBMCs中的ILC2s细胞,刺激方法及检测内容同上,将三组细胞上清液回收后使用ELISA检测法检测三组细胞中IL-5、IL-13水平,对比三组ILC2s中IL-5、IL-13的水平。结果:（1）AR患者外周血中ILC2s百分比（2.57±0.294）%明显高于对照组患者（0.84±0.302）%（P＜0.05）。（2）培养液中PBMCs经IL-33单一刺激,IL-5+ILC2s（26.53±2.80）%、IL-13+ILC2s（8.53±1.33）%水平明显上升。加入IL-33+CGRP刺激后,相较于IL-33单一刺激,PBMCs中IL-5+ILC2s（17.58±2.18）%、IL-13+ILC2s（5.00±0.78）%水平明显降低（P＜0.05）;经CGRP单一刺激相较于IL-33单一刺激以及IL-33+CGRP共同刺激,PBMCs中IL-5+ILC2s（7.43±1.81）%、IL-13+ILC2s（1.37±0.40）%进一步降低（P＜0.05）。（3）将ILC2s分选后进行刺激,刺激方法同（2）,经IL-33单一刺激后,IL-5+ILC2s（11.78±1.55）%、IL-13+ILC2s（6.83±0.64）%水平明显上升,加入IL-33+CGRP刺激后,相较于IL-33单一刺激,IL-5+ILC2s（5.91±0.62）%、IL-13+ILC2s（5.70±0.64）%水平明显降低,经CGRP单一刺激相较于IL-33单一刺激以及IL-33+CGRP共同刺激IL-5+ILC2s（3.70±0.65）%、IL-13+ILC2s（2.98±0.61）%水平明显降低。三组之间差异具有统计学意义（P＜0.05）（图3）。（4）ELISA法验证（3）中三组IL-5、IL-13水平,经IL-33单一刺激,IL-5（60.43±5.58）、IL-13（23.05±7.15）,经IL-33+CGRP共同刺激,相较于IL-33单一刺激,IL-5（29.75±6.19）、IL-33（7.71±1.15）水平明显降低;经CGRP单一刺激,相较于经IL-33+CGRP共同刺激,IL-5（21.39±5.29）、IL-33（3.84±1.33）进一步降低。三组差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论:CGRP可以抑制AR时外周血中ILC2s的增殖、活化,由此推测其在AR中发挥抗炎作用。该结果进一步丰富了有关AR时神经肽参与神经免疫调控机制的研究。