目的：口腔软组织衬里缺损常用皮瓣或携带皮肤的复合组织瓣修复，本实验应用带蒂肌瓣转移修复口腔软组织缺损，观察裸露于口腔环境中肌组织瓣表面粘膜化的愈合过程；观察保留运动神经支配和切断运动神经支配的肌组织瓣转移后的形态学以及肌电生理的改变。探讨应用肌组织瓣修复重建口腔内组织器官缺损新方法。 材料和方法：选取健康新西兰白兔（南京医科大学实验动物中心提供）14只，体重2.0～2.5kg，年龄6～8月，雌雄不限。在兔的口腔内下颌无牙区，人为制成面积约1.2cm×1.2cm大小的粘骨膜缺损，以右侧胸骨乳突肌做实验，在其下端胸骨附着处切断，上端仍固定于乳突，将肌组织瓣游离端通过颌下隧道转移到口腔内缺损区，覆盖缺损区的创面。将14只动物随机分为两组，每组7只，一组为保留运动神经组；另一组为切断运动神经组。术后分别于1周、2周、3周、4周、8周、12周和20周时对保留运动神经支配的转移肌组织瓣进行肌电生理观察与正常侧进行对照（切断运动神经支配的转移肌组织瓣因无神经不做此观察）；两组实验动物在处死前切取口腔内肌组织修复区标本，分别用光学显微镜和扫描电镜进行观察：（1）肌瓣表面上皮化的愈合过程；（2）失神经支配、携带神经支配和正常肌组织之间的组织学差异及超微结构变化。 结果：实验动物术后临床经过良好。光镜观察：术后1周时，肌组织瓣被大量急性炎性细胞浸润，炎症区可见断裂的肌纤维，炎症区外周见与正常粘膜相延续的肉芽组织。术后2肌瓣转移修复口腔软组织衬里缺损的实验研究 南京医科人学硕上学位论义周时，肌组织瓣周边几乎全部被肉芽组织取代，上皮细胞增生，爬行。术后3叫周时，肌组织瓣肉芽组织的表面已基本被上皮细胞覆盖。8叶u周时，肌组织瓣修复区完全被复层鳞状上皮细胞覆盖，不全角化，修复性上皮下方逐渐转化为纤维组织。术后加周时，修复区上皮层下未见乳头层，无上皮钉突和腺体，下方纤维化进一步成熟。扫描电镜观察结果：术后1周，SEM下见表面一层纤维素及肌纤维结构。术后 2刁周，SEM下表面创口边缘上皮细胞爬行。术后个8周，SEM下表面被上皮覆盖，表面平坦，边界清楚，无皱裳。术后 12《0周；SEM下表面角化，凹凸不平。同样证实肌组织瓣转移修复后粘膜化的愈合过程，固此可以推测肌组织瓣转移修复口腔衬里缺损的愈合过程大致为：门）炎性细胞浸润期Z门）肉芽组织形成期；门）上皮细胞增生爬行期；＊）纤维化咸熟期等一系列连续的愈合过程。 保留运动神经支配肌组织瓣的肌纤维仍保持基本正常的结构，神经干也无明显变化；切断运动神经支配的肌组织瓣转移后肌纤维变性严重，肌间膜均被脂肪结缔组织浸润，间质结缔组织增多明显，神经干细胞固缩、碎裂、溶解消失。肌电生理检测结果：保留神经组经电刺激后有明显的收缩，术后1周、2周、3周、4周、8周、12周和20周实验侧与正常未手术侧积蛐显示，初期（约8周以前）实验侧与正常侧稍有差异，晚期（约8周以后）基本与正常侧相一致。用成组设计双样本均值分析P＞O．05，差异没有显著性。术后ZO周时，转移肌组织瓣的超微结构观察也同样证实了保留运动神经支配的肌纤维结构变化非常轻微。 结论：单纯应用肌组织瓣转移修复口腔软组织衬里缺损，转移后的肌组织经过一连续的愈合过程，最后粘膜上皮化，其形态、质地、色泽以及光滑程度与正常粘膜相似。另外，保留运动神经支配的肌组织瓣，转移后保存了活的肌细胞，肌组织无明显变性；肌张力无明显的改变，表明肌组织的生埋功能基 3肌瓣转移修复口腔软组织衬里缺损的实验研究 南京医科大学硕上学位论文本没有发生变化。本实验表明携带运动神经的肌组织瓣修复口腔衬里缺损。肌肉表面粘膜化，肌肉的基本生理功能仍然保持，为口腔组织或器官缺损的功能重建提供了新的思路。