目的本实验通过研究胃癌组织和癌旁组织中的蛋白NEDD1（Neural precursor cell expressed developmentally down-regulated gene 1,神经前体细胞表达的发育下调基因1）的表达水平以及胃相关疾病发生发展不同阶段中NEDD1的表达水平来分析NEDD1与胃癌（以及癌前病变）的关系。在胃癌细胞系中,通过靶向基因NEDD1调节细胞的行为学改变,分析其具体的分子作用机制以及在胃癌细胞凋亡、迁移等生物学功能中的作用。材料和方法（1）12例胃癌患者的癌组织为实验组,其邻近的癌旁组织为对照组,检测NEDD1的表达差异情况。NEDD1在人胃癌与癌旁组织的表达差异,通过Western blot检测。（2）325例胃黏膜相关疾病组织切片,检测NEDD1的表达强度以及表达范围。不同胃黏膜组织切片中NEDD1的表达强度以及表达范围差异,通过免疫组织化学检测。（3）体外实验-细胞实验,选择胃癌细胞系MGC803。通过siRNA靶向下调胃癌细胞系MGC803NEDD1,探讨si-NEDD1对NEDD1的作用机制。NEDD1mRNA的表达,以qRT-PCR检测;NEDD1及Wnt通路蛋白水平上的表达,以Western blot检测;转染后实验组细胞的增殖、迁移和侵袭、凋亡和周期等生物学行为的变化,以CCK8实验、平板克隆实验、流式细胞术等实验方式检测。结果（1）Western blot结果显示,与癌旁组织相比,胃癌组织的NEDD1的表达上调。（2）免疫组化染色结果显示,正常胃黏膜和浅表性胃炎中NEDD1弱表达;在异型增生与胃癌组织切片中,NEDD1表达强度范围上调。（3）siRNA 沉默胃癌细胞 MGC803 NEDD1后,Western blot 验证 NEDD1 在MGC803的表达下调,并且影响Wnt通路上的相关蛋白;CCK8、Transwell小室相关实验、细胞周期、细胞凋亡等实验验证,siRNA抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭,以及阻滞胃癌细胞从DNA合成后期（G2期）到有丝分裂期（M期）的转换,并且促进了细胞的凋亡。结论siRNA（si-NEDD1）通过靶向NEDD1,下调蛋白NEDD1表达水平,可能通过影响Wnt通路,抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭,增加G2/M期的细胞比例,并促进胃癌细胞的凋亡。在组织水平上,NEDD1与疾病的进展也存在密切的关系。实验结果表示NEDD1可能是促进胃癌发生发展的重要基因,标志着NEDD1会成为治疗胃癌的新型靶点基因。