目的:青光眼是一种不可逆的致盲眼病,它的主要特征是视神经损伤和视网膜神经节细胞（Retinal ganglion cells,RGCs）进行性变性。如今,中药被广泛用于青光眼的治疗,尤其是在视神经保护方面取得了良好的疗效,但具体作用机制现仍不清楚。本研究旨在利用网络药理学方法筛选中药治疗青光眼的有效活性成分,挖掘其潜在靶点,筛选可能有效的作用途径,并通过动物实验进一步验证中药对视神经保护作用的具体机制。方法:利用中药系统药理数据库及分析平台（Traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform,TCMSP）,结合文献复习,筛选出中药的主要活性成分及其药物相关靶点。通过OMIM、Gene Cards、GEO数据库挖掘青光眼相关靶点,并构建和可视化青光眼-靶点-药物网络和PPI网络,并进行基因本体（Gene Ontology,GO）和京都基因和基因组百科书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路富集分析,筛选出程度较高的活性成分及关键蛋白进行下一步的实验。动物实验采用巩膜上静脉烙闭法建立慢性高眼压大鼠模型,观察筛选出的有效成分对慢性高眼压大鼠模型眼压、视神经髓鞘、RGCs及相关蛋白的影响。结果:1.通过网络药理学共筛选出146个关键靶点蛋白、148个生物途径、8个主要信号通路,发现中药治疗青光眼的过程可能主要通过槲皮素、木犀草素、山柰酚等活性成分,作用于STAT3、AKT1、TP53、MDM2等靶点蛋白,参与细胞因子受体结合、核受体活性等生物过程,调控IL-17、HIF-1、Fox O等信号通路来发挥作用。结合TCMSP提供的相关药代动力学参数,我们选择高生物利用度及高类药性的木犀草素作为实验药物来进行下一步的动物实验验证。2.通过动物实验证明,木犀草素能降低慢性高眼压模型大鼠的眼压,减少视神经髓鞘的损伤和视网膜的损害,上调MDM2的表达,减少RGCs凋亡,对青光眼视神经有保护作用。结论:从网络药理学分析的角度探讨了中药治疗青光眼的相关靶点和机制,反映了中药多成分、多靶点、多途径的特点,并通过动物实验证明了木犀草素能通过上调MDM2的表达,减少RGCs的凋亡,对青光眼视神经有保护作用,但具体的作用机制及信号通路仍需进一步研究。