【摘 要】
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背景与目的:前列腺癌是全球第二大最常见的癌症,也是导致男性癌症死亡的第五大原因,发病率居男性恶性肿瘤首位。而在我国,随着人均寿命的延长,前列腺癌的发病率也必然进一步增长。前列腺癌生长缓慢,在初诊之时大多数已经进展为中晚期。UXT主要定位于细胞核内,并且在膀胱癌、乳腺癌、卵巢癌和甲状腺癌等多种肿瘤中表达增高,而在癌旁组织表达则较低。前期研究表明UXT在细胞核内作为配体调控AR的活性,能够使得前列腺癌
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背景与目的:前列腺癌是全球第二大最常见的癌症,也是导致男性癌症死亡的第五大原因,发病率居男性恶性肿瘤首位。而在我国,随着人均寿命的延长,前列腺癌的发病率也必然进一步增长。前列腺癌生长缓慢,在初诊之时大多数已经进展为中晚期。UXT主要定位于细胞核内,并且在膀胱癌、乳腺癌、卵巢癌和甲状腺癌等多种肿瘤中表达增高,而在癌旁组织表达则较低。前期研究表明UXT在细胞核内作为配体调控AR的活性,能够使得前列腺癌细胞雄激素受体（AR）累积。本研究在于探究UXT对前列腺癌的增殖的作用,为临床治疗及开发新靶标提供思路。方法:（1）免疫组化分析检测良性前列腺增生、前列腺癌组织中UXT的表达;（2）免疫印迹分析测定正常前列腺上皮细胞RWPE-1及前列腺癌永生细胞系LNCAP、22RV1细胞中UXT表达水平;（3）构建UXT过表达22RV1细胞株,并以WB及q PCR验证过表达效果;CCK8、平板克隆实验及流式细胞实验检测过表达UXT对22RV1细胞的影响;（4）通过皮下注射前列腺癌细胞22RV1构建裸鼠皮下瘤模型,体内实验验证UXT表达改变对前列腺癌增殖的影响。WB及免疫组化实验检测UXT、细胞增殖标志物Ki67的表达情况。结果:（1）免疫组化结果显示:在临床样本中,UXT在前列腺癌中表达高于前列腺良性增生组织;（2）UXT在前列腺癌细胞22RV1中有表达且表达水平高于RWPE-1细胞,低于LNCAP细胞;（3）CCK8、平板克隆实验及流式细胞实验均表明UXT表达上调促进前列腺癌细胞22RV1的增殖;（4）动物实验表明过表达UXT促进前列腺癌的生长。结论:（1）泛表达转录子UXT在前列腺癌组织及细胞中特异性高表达;（2）细胞增殖及活性实验表明,UXT过表达可显著增强前列腺癌细胞22RV1增殖能力及活性;动物实验进一步证明,高表达UXT促进前列腺癌组织的增殖;（3）在前期研究的基础上,提示UXT可能通过雄激素受体影响前列腺癌增殖,为前列腺癌的治疗提供一定的基础。
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