背景:近年来肝癌患者人数与日俱增,而肝纤维化是其发生、发展的主要肝脏背景因素。肝纤维化是具有自我修复能力的动态的、可逆的过程。肝纤维化的可逆性为治疗提供了有效的早期窗口。然而目前临床上并没有理想的抗纤维化药物。多种类型的细胞和细胞因子参与了肝纤维化、肝硬化和门静脉高压（portal hypertension,PHT）的发病和进展。其中,肝星状细胞（hepatic stellate cells,HSCs）是最重要的效应细胞。在肝损害因素的作用下,处于静息状态的HSCs转化为肌成纤维样细胞表型,活化的HSCs有以下特征:增殖、迁移至损伤部位、产生大量的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）蛋白、分泌促纤维化因子等。ECM过多沉积于肝窦内皮细胞（liver sinusoidal endothelial cells,LSECs）内皮下,形成连续的基底膜称为“肝窦毛细血管化”,从而促进肝硬化和PHT的进展。LSECs产生ECM蛋白例如纤维连接蛋白（fibronectin,FN）,并分泌促纤维化细胞因子例如转化生长因子β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）。TGF-β1通路是肝纤维化过程中最重要的信号通路之一,而且TGF-β1是肝脏内最强的促进纤维化的细胞因子,能够促进HSCs和LSECs合成多种ECM蛋白。前期研究发现,三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,但具体是哪个成分起作用并不清楚。三七皂苷R1作为三七总皂苷的主要成分在对肺及其肾脏纤维化和炎症治疗中发挥重要作用。本研究初步探究三七皂苷R1对四氯化碳诱导的肝纤维化模型大鼠的治疗作用。方法:雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、肝硬化组和三七皂苷R1治疗组。对照组大鼠每周2次腹腔注射橄榄油;肝硬化组大鼠每周2次腹腔注射CCl4构建肝硬化大鼠模型;三七皂苷R1治疗组大鼠在腹腔注射CCl4第8周后,每天给予三七皂苷R1皮下注射治疗。收集各组大鼠的肝脏标本,采用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色进行肝脏组织检查,马松（Masson）染色观察肝内ECM沉积程度,RT-qPCR检测肝纤维化相关指标例如α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（Collagen-Ⅰ）和重要的促进纤维化的细胞因子转化生长因子β1（transforming growth factorβ1,TGF-β1）。结论:1.肝组织病理学显示,与模型组相比,三七皂苷R1能够显著减轻纤维增生程度。2.与模型组相比,三期皂苷R1组I型胶原、α-平滑肌激动蛋白和转化生长因子β1表达水平显著降低（P<0.05）。三七皂苷R1对CCL4诱导的肝纤维化模型大鼠具有一定的治疗作用。