本论文主要包括文献综述、临床研究及实验研究三部分:一、文献综述:1.中医药治疗寻常型银屑病的辨证论治研究进展2.银屑病的免疫学发病机制研究进展二、临床研究:背景:寻常型银屑病中医病名为“白疕”,白疕血热证多见于寻常型银屑病进展期,这一时期内是否得到有效的干预对疾病进展有着重要影响,中医药治疗由于疗效确切、副作用小被广泛接受。但由于个体因素不同,即使治疗方案相同,患者的预后仍存在差异。目的:了解凉血解毒法治疗白疕血热证的临床疗效,并探索影响其疗效的相关因素。方法:回顾性分析221例寻常型银屑病血热证患者的病历资料,以PASI25作为患者对治疗有无应答的分界值,其中无应答组52例,应答组169例。统计分析患者个人一般资料及入院首次实验室检查结果的差异,将差异具有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析,得到影响预后的独立相关因素。结果:221例患者均接受中医综合治疗,以凉血解毒为法,核心中药方为凉血解毒汤,治疗总有效率为76.9%。通过对皮损PASI评分进行分析,整体评分下降率为45.50%±10.49%,浸润、鳞屑、红斑评分的下降率分别为24.55%± 17.06%、46.48%± 16.55%、65.79%±27.29%。logistic回归分析显示,NLR、PLR、CRP、低蛋白血症、肝功能异常、既往治疗复杂及既往合并代谢性疾病是预后的独立危险因素。结论:凉血解毒法治疗白疕血热证临床疗效确切,经治疗皮损浸润程度改善最为明显,其次为鳞屑,再次为红斑。患者既往治疗复杂程度、是否合并代谢性疾病、NLR、PLR、CRP及肝功能、白蛋白水平有助于评估预后。三、实验研究:背景:凉血解毒汤治疗寻常型银屑病临床疗效确切,可有效缓解银屑病的整体状况,但其作用靶点尚不明确。LL37在银屑病皮损中高表达,主要以中性粒细胞外补网（NETS）的形式在银屑病炎症反应的初始阶段发挥了重要作用,NETS的表达受到组蛋白去乙酰化酶（HDACs）的调控;因此通过抑制HDACs活性而下调LL37表达水平可能是凉血解毒汤治疗寻常型银屑病的作用机制。目的:探索凉血解毒汤通过抑制HDACs活性调控LL37表达水平治疗寻常型银屑病作用机制的可能性。方法:在Balb/c小鼠背部脱毛区涂抹咪喹莫特（IMQ）以诱导建立银屑病样皮肤炎症损伤模型,随机分为6组,即正常对照组（Control）、银屑病模型组（Model）、凉血解毒汤低剂量组、中剂量组、高剂量组和阳性药甲氨蝶呤（MTX）组,其中正常对照组小鼠背部脱毛区涂抹凡士林。每日给药前采用国际化PASI评分标准,评估小鼠皮损情况。采用HE染色观察皮损表皮组织的厚度及炎性细胞浸润程度;免疫组化染色PCNA观察表皮增生能力;免疫组化染色CD31观察微血管数量;Elisa检测炎症因子IL-17、IL-22及组蛋白H3、H4水平;免疫荧光共染LL37、VEGF,观察其数量及分布;Western blot检测LL37、VEGF表达水平及HATs、HDACs乙酰化水平;qRT-PCR检测CAMP（LL37编码基因）mRNA水平。结果:1、IMQ诱导的Balb/c小鼠银屑病样损伤模型中,HE染色提示模型组小鼠表皮增生明显,棘细胞层增厚,真皮层有炎性细胞浸润。与模型组相比,凉血解毒汤用药组和阳性药组小鼠表皮厚度变薄,炎性浸润、棘层增厚有所缓解。模型组小鼠皮损PCNA、CD31、LL37、VEGF均高表达,凉血解毒汤用药组PASI评分增高速度较模型组缓慢,并可降低皮损组织中PCNA及CD31阳性表达,减少皮损组织中淋巴细胞浸润,同时可以下调LL37、VEGF、IL-17、IL-22的表达水平,其中高剂量组变化最为明显,并与阳性药疗效无统计学差异。2、银屑病皮损组织中,组蛋白H3、H4乙酰化水平较正常组明显降低,HATs低表达,HDACs高表达。经过运用凉血解毒汤可上调小鼠皮损部位组蛋白乙酰化水平及HATs表达水平,下调HDACs表达水平,其中高剂量组变化最为明显。结论:凉血解毒汤可显著缓解银屑病皮损红斑、鳞屑、浸润厚度的整体情况,其治疗银屑病的机制可能为:通过抑制HDACs活性下调LL37表达水平,减少IL-17、IL-22等细胞因子的生成,并下调VEGF表达水平以减少血管新生。