【摘 要】
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目的 观察博莱霉素诱发大鼠肺纤维化模型在造模后3、7、14天,从肺损伤到肺纤维化前期细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化,探讨肺纤维化前期的发病机制.方法 雌性SD大鼠108只,随机分为肺纤维化模型组、空白对照组、内毒素组(每组36只),并于干预后第3、7、14天分别处死每组12只动物,取肺组织进行常规HE、VG及免疫组化染色,观察肺纤维化不同阶段肺损伤程度
【出 处】
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中华中医药学会第七次全国中医方证基础研究与临床应用学术研讨会
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目的 观察博莱霉素诱发大鼠肺纤维化模型在造模后3、7、14天,从肺损伤到肺纤维化前期细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子-β(TGF-β)水平的变化,探讨肺纤维化前期的发病机制.方法 雌性SD大鼠108只,随机分为肺纤维化模型组、空白对照组、内毒素组(每组36只),并于干预后第3、7、14天分别处死每组12只动物,取肺组织进行常规HE、VG及免疫组化染色,观察肺纤维化不同阶段肺损伤程度及ICAM-1、TGF-β的表达.结果 光镜下空白对照组肺组织结构正常；肺纤维化模型组第3、7天出现以淋巴细胞、巨噬细胞为主的肺泡炎改变,第7天可见支气管周围、肺泡壁成纤维细胞增生,第14天肺泡炎减轻,肺泡腔被成纤维细胞、巨噬细胞充填,VG染色可见少量胶原纤维形成；内毒素组第7天有轻度肺泡炎,第14天肺泡炎消失；各组ICAM-1、TGF-β第3、7、14天均有表达,模型组及内毒素组呈增高趋势,造模后各组的表达依次为空白对照组＜内毒素组＜肺纤维化模型组.肺纤维化模型组显著高于空白对照组及内毒素组(P＜0.05).结论 肺纤维化前期纤维化的发生与ICAM-1、TGF-β两种细胞因子均有密切关系,两者可能起协同作用.
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