【摘 要】
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人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一类双链小分子DNA病毒,主要感染人类的皮肤和黏膜组织,引起相应的临床上皮组织增生性疾病,Rattray等(1996)报道与肿瘤发生密切相关的高危型HPV,如HPV16,18等.子宫颈鳞状上皮细胞癌(简称宫颈癌)是一种严重危害广大妇女特别是广大发展中国家妇女身体健康的恶性肿瘤.本组大量分子流行病学及HPV基因转化实验研究证明:我国妇
【机 构】
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100005,北京,中国医学科学院基础医学研究所生物物理系
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人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)是一类双链小分子DNA病毒,主要感染人类的皮肤和黏膜组织,引起相应的临床上皮组织增生性疾病,Rattray等(1996)报道与肿瘤发生密切相关的高危型HPV,如HPV16,18等.
子宫颈鳞状上皮细胞癌(简称宫颈癌)是一种严重危害广大妇女特别是广大发展中国家妇女身体健康的恶性肿瘤.本组大量分子流行病学及HPV基因转化实验研究证明:我国妇女的宫颈癌与HPV16密切相关,中国妇女的宫颈癌组织中,HPV16基因的阳性率达84.6％。
本文选择真核表达体系——杆状病毒表达系统作为我们的研究HPV16L1的表达体系.以使其表达产物L1可正确折叠、形成正确的二硫键,进而组装成类似天然病毒外壳的VLP.并对HPV16L1蛋白的生物学功能进行研究,探讨HPV16疫苗的可能性。
其他文献
细胞凋亡是一个复杂的细胞自主性死亡过程,由一系列相关基因协调控制,这些基因被统称为凋亡相关基因.深入研究细胞凋亡相关基因有助于揭示肿瘤发生与发展中许多长期困扰的难题,并可能为肿瘤的基因治疗开辟新的途径.本文用三氧化二砷(As2O3)诱导人肝癌HCC-9204细胞凋亡,应用抑制性消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)技术构建肝癌凋亡细胞的差异c
本研究在本室所建立的肺癌模型中,检测正常支气管上皮演变为癌组织进而发生浸润、转移的各阶段病变中COX-2、iNOS的表达和微血管密度(MVD),探讨COX-2、iNOS表达上调与肺鳞癌癌变和进展的关系及COX-2、iNOS表达的协同关系,并探讨COX-2、iNOS表达对肿瘤血管生成的影响,拟为应用的非甾体类抗炎药物(COX-2抑制剂)、iNOS抑制剂防治肺鳞癌及抗肿瘤血管生成提供新的实验依据。
目前研究认为,肿瘤侵袭与转移的发生最初是肿瘤细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)主要是癌灶周围的基底膜(basement membranes,BM)相互作用的结果.首先是癌细胞与ECM紧密结合,待ECM降解破坏后,癌细胞便能够突破BM等ECM的限制而侵入到周围正常组织或进入血管发生血行转移,而参与ECM降解的蛋白水解酶主要是一组名为基质金属蛋白酶(matrix me
对新基因HC 90在肝癌、食管癌、胃癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌、脑胶质瘤等肿瘤组织,癌旁组织和正常组织及各种细胞系中的表达差异,以及HC90对体内外正常细胞和肿瘤细胞生长的影响进行了生物学功能研究,现将结果报告。
近10年来许多研究证据表明,肿瘤DNA存在于病人周围血中,尽管其释放人血的确切途径还不清楚,但其存在与否及多寡能反映出人体对肿瘤的负荷.至于用于在血流中检测的靶分子则以K-ras,p53的突变及微卫星DNA不稳定和杂合性缺失最为普遍.近来有人应用某些肿瘤抑制基因启动子高甲基化或肿瘤相关病毒来检测血液中肿瘤DNA的存在.P16基因启动子区域5CpG岛甲基化现象是该基因失表达的主要机制之一.国内已有少
肿瘤的生长与血管生成密切相关.丰富的血管可向肿瘤提供充足的营养,为其细胞增殖、侵袭和转移提供必要的物质条件.因此,肿瘤内血管生成、微血管密度(microvessel density,MVD)是影响肿瘤生物学行为的一个重要因素[1].研究表明,肿瘤血管的形成依赖于多种相关因子的诱导和调节,血管内皮生长因子(vacular endothelial growth factor,VEGF)被认为是促进血管
本研究说明泰紊经脂质体携带后，毒副反应明显消失，未发现小鼠有过敏反应、神经毒性及消化道反应，且生活、起居均无影响。抗癌药物经脂质体携带后，可保护药物的活性基团，在机体内环境中不易被降解Ia.SI，保持了药物的稳定性，避免了药物对机体正常细胞和器官的损害，达到提高疗效，保护机体重要脏器的功能。
细胞凋亡(apoptosis)是肿瘤放射治疗的重要生物学效应之一。研究表明,放射后肿瘤细胞凋亡率与局部控制率成正比关系,提示增加放射后肿瘤细胞凋亡率,可提高肿瘤的放疗效果 .然而,放射后克隆源性肿瘤细胞的加速再增殖(accelerated repopulation)是基础和临床研究中较为常见的现象,由于它的出现,使肿瘤细胞显示出明显的辐射抗性特性.关于放射后加速再增殖与肿瘤细胞凋亡之间关系的研究至
由于HPV16至今无体外培养体系,以完整的病原体制备抗HPV16的疫苗困难很大.随着分子免疫学的发展,人们认识到机体免疫接种获得保护是由于机体对病原体的某些成分产生免疫应答,而无需完整病原体的存在,在这一认识的启动下,利用基因工程手段分离或体外重组有效的保护性抗原,制成蛋白亚单位疫苗或基因工程疫苗成为可能.20世纪90年代的Wolf[1]和Ulmer[2]分别发现裸DNA肌肉内接种可引发机体免疫应
寻找抗癌新靶点,对有害基因及其表达过程的控制,是当前基础肿瘤学中的一个崭新的研究思路.针对靶基因抗癌作用的特色是从基因水平有选择地去控制、关闭或阻断基因靶标,从而达到抗癌的效应.近年来,基因控制策略已由泛指的攻击瘤细胞DNA合成与表达的作用,到深入研究天然产物(植物等)调控癌细胞内有害基因的表达;并由癌基因靶拓展到病毒基因靶,因此,在防治肿瘤机制研究中更加有针对性。在鼻咽癌的发生和发展中,癌基因(