【摘 要】
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背景：反复暴露于精神活性药物可引起长时间的运动活性增强，即运动敏化。药物戒断后，运动敏化可被应激刺激增强，而其机制仍未十分清楚。本研究研究了可卡因慢性处理戒断后，急性应激对可卡因运动敏化表达的影响，并进一步检测了涉及的关键脑区和相关分子变化。方法：连续五天腹腔注射可卡因建立大鼠运动敏化模型，于戒断第2天大鼠遭遇一次强迫游泳作为急性应激。分别于戒断第3天和第14天记录可卡因再次暴露诱发的运动活性改变
【机 构】
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北京大学神经科学研究所,北京大学基础医学院神经生物学系,神经科学教育部重点实验室,卫生部神经科学重点实验室,北京,100191
【出 处】
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第十四届全国药物依赖性学术会议暨国际精神疾病研讨会
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背景：反复暴露于精神活性药物可引起长时间的运动活性增强，即运动敏化。药物戒断后，运动敏化可被应激刺激增强，而其机制仍未十分清楚。本研究研究了可卡因慢性处理戒断后，急性应激对可卡因运动敏化表达的影响，并进一步检测了涉及的关键脑区和相关分子变化。方法：连续五天腹腔注射可卡因建立大鼠运动敏化模型，于戒断第2天大鼠遭遇一次强迫游泳作为急性应激。分别于戒断第3天和第14天记录可卡因再次暴露诱发的运动活性改变，检测可卡因依赖戒断期遭受急性应激对大鼠可卡因运动敏化行为表达的影响。同时，采用免疫荧光染色和药理学干预等方法探索其涉及的关键脑区和相关分子。结果：长期而非短期戒断后，急性应激能显著增强可卡因运动敏化行为的表达。急性应激增强长期戒断后可卡因运动敏化的表达伴随腹内侧尾状核中c-fos阳性细胞数目和CRFR1 mRNA表达水平升高。此外，可卡因challenge前在腹内侧尾状核(而非腹外侧尾状核)中预先给予CRFR1受体拮抗剂NBI-27914可显著削弱急性应激增强的可卡因运动敏化的表达。结论：该研究结果显示，腹内侧尾状核中CRFR1 mRNA表达上调可能在急性应激增强可卡因运动敏化中发挥重要作用。上述结果为揭示戒断后应激诱发复吸的分子机制提供了新的线索。
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