梅毒螺旋体外膜蛋白Tp92诱导人单核细胞死亡的机制研究

来源 :2017年第二届全国特殊病原体学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:wzx85695021
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  在梅毒感染初期,患者往往无明显的临床症状,说明梅毒螺旋体(Treponema pallidum)可能存在某些免疫逃逸的机制,能避免在刚侵入宿主就被固有免疫应答系统察觉和清除。本研究发现梅毒螺旋体可能存在一种不同于传统的菌体膜表面抗原的变异的新的免疫逃逸机制。为探索外膜蛋白Tp92对人单核细胞可能的影响,使用不同浓度的Tp92刺激THP-1细胞作用不同时间,观测THP-1细胞的生长情况和细胞因子的分泌水平,发现Tp92能引起THP-1大量死亡。
其他文献
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目的 构建梅毒螺旋体(Treponema pallidum subsp pallidum,Tp)重组鞘蛋白Tp0664的原核表达载体,在纯化并鉴定表达产物后去除其中的内毒素,初步探讨其诱导THP-1细胞产生促炎细胞因子IL-6的能力。此外,通过研究TLR2负显性质粒、TLR4干扰RNA、TLR5干扰RNA、TLR6负显性质粒、MyD88负显性质粒以及ERK特异性抑制剂PD98059、JNK特异性抑
会议
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背景 亚洲地区肺炎支原体(MP)耐药比较严重,与重症/难治性肺炎支原体肺炎密切相关。然而,目前尚缺乏苏州地区肺炎支原体耐药相关研究。本项目旨在探讨耐药肺炎支原体感染所致肺炎的临床特征及意义。方法 选取2013年10月至2014年9月期间在苏州大学附属儿童医院呼吸科住院治疗,且经血清学联合PCR确诊为肺炎支原体肺炎儿童,共82例。
目的 探讨沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)pORF5蛋白抗凋亡作用分子机制,为进一步阐明Ct致病机制提供实验依据.方法 pGEX-6p/pORF5重组质粒转化E.coli XL1-blue菌株,IPTG诱导表达GST-pORF5融合蛋白,融合蛋白经Glutathione Sepharose 4B纯化,Prescision Protease切除GST标签后得到pORF5
目的 探讨阿奇霉素诱导持续性感染下,沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)对宿主细胞凋亡调控的分子机制。方法 通过蛋白芯片筛选沙眼衣原体持续性感染和急性感染之间的差异凋亡蛋白;采用RT-qPCR和Westem Blot进行差异凋亡蛋白验证;通过RNA干扰技术和Hoechst染色检测差异凋亡蛋白在沙眼衣原体持续性感染凋亡调控中发挥的作用。
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会议
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